La maladie coeliaque : comment la suspecter et la dépister?
Partie 1: Définition et symptômes
Maladie coeliaque ou céliaque[1], entéropathie sensible au gluten, sprue céliaque, sprue non tropicale ou encore intolérance au gluten : tous ces noms renvoient à la même pathologie, une maladie auto-immune causée par une réponse inflammatoire chronique consécutive à l'ingestion de gluten.
Dans « immunologie : première approche», vous avez vu que certaines maladies auto-immunes 
détruisent un organe particulier, d'autres non.
La cible de l'antigène[2] alimentaire responsable de la maladie coeliaque, la gliadine (c.-à-d. certaines protéines du gluten), est l'intestin grêle.
Chez des sujets génétiquement prédisposés, la réponse inflammatoire à l'ingestion de gluten est telle qu'elle détruit totalement les villosités de l'intestin grêle, ces petits replis au niveau desquels se fait l'absorption des nutriments. Cette malabsorption sévère a différents retentissements en fonction de sa durée et des individus: anémie, fatigue, ostéoporose, douleurs osseuses, cancers... Cinq stades de la maladie évaluent l'état d'inflammation de l'intestin et la destruction de ses villosités.
Le stade de la maladie coeliaque ne doit pas être confondu avec la gravité des symptômes. De nombreux coeliaques souffrant "seulement" d'anémie ou de désordres "fonctionnels" selon leur médecin ont été finalement dépistés avec une atrophie villositaire totale, dans un état inflammatoire précancéreux.
C'est à cause de la destruction partielle puis totale de ces villosités que l'on considère la maladie coeliaque comme un syndrome de malabsorption : celui qui en est atteint peut bien manger des quantités phénoménales de nourriture, il n'absorbera pas les nutriments ni les vitamines.
Attention, certains coeliaques seulement traduisent ce déficit en calories et nutriments par un physique filiforme. Beaucoup d'autres sont obèses... La présentation « classique » de la maladie ne touche que 10 à 20% des cas : amaigrissement, diarrhée (plus de 3 selles par jour), fatigue intense, douleurs abdominales. Pour preuve, selon une étude de 2006 conduite par le Dr. William Dickey[3], plus de 39% des patients sont en surpoids au moment du diagnostic et 30% sont obèses.
Alors, puisqu'on ne maigrit pas forcément, même si l'on n'assimile plus correctement, que se passe-t-il, me direz-vous ?
Comment se manifeste cette dégradation?
Sans informations précises sur les données récentes de la maladie coeliaque, son augmentation et sa diversité, de nombreux médecins ignorent l'augmentation phénoménale de sa prévalence et la grande diversité des symptômes que les études scientifiques lui attribuent aujourd'hui. En amont, pas d'enseignement actualisé sur les bancs de la faculté, en aval, aucune politique de sensibilisation pour amener le corps médical à dépister des coeliaques qui n'auraient pas forcément mal au ventre, un corps de sylphide et des diarrhées.
La maladie coeliaque peut en effet se manifester par l'un ou plusieurs des symptômes suivants :
- Alopécie (perte de cheveux), pelade (perte totale des cheveux ou sur une partie du cuir chevelu, avec repousse le plus souvent)
- Aménorrhée (absence de menstruations) / cycles menstruels retardés ou très irréguliers
- Anémie et « difficulté à fixer le fer », carence en folates, ferritine très basse (même s'il y a supplémentation en fer)
- Avortements spontanés / infertilité / bébés de petit poids
- Calculs biliaires, rénaux
- Cancers de l'intestin
- Carences en calcium, magnésium, vitamines A, D, K (donc coagulation plus difficile), zinc
- Colites, « syndrome de l'intestin irritable »
- Constipation ou constipation alternée avec de la diarrhée
- Défaut de l'émail des dents quel qu'il soit : taches blanches, émail fragile, de mauvaise qualité (sensibilités dentaires importantes)
- Dépression, troubles de l'humeur, irritabilité, tristesse
- Dermatite herpétiforme (petites bulles rouges sur la peau, par plaques)
- Désordres neurologiques, psychiatriques, déficit d'attention (difficultés à se concentrer)
- Diarrhée (pas forcément avec des selles liquides mais de plus en plus fréquentes, plus de trois par jour)
- Distension abdominale (enfants surtout), flatulences
- Douleurs abdominales inexpliquées (avec problèmes digestifs suspectés ou non)
- Douleur aux os, aux articulations, aux muscles
- Dysphagie (troubles de la déglutition)
- Fatigue chronique, fatigue « de fond » même si vous donnez le change, fibromyalgie, tétanie (crampes musculaires)
- Glossite (inflammation de la langue)
- Hyperthyroïdie / Hypothyroïdie
- Insuffisance pancréatique
- Intolérance au lactose (vous ne digérez pas ou plus certains laitages[4])
- Maladie auto-immune autre : diabète de type 1, thyroïdite d'Hashimoto, arthrite rhumatoïde, maladie d'Addison, de Crohn, lupus érythémateux, sclérose en plaques, syndrome de Goujerot-Sjögren...etc.
- Maux de tête (incluant migraines)
- Ménopause précoce, puberté retardée
- Mère d'enfants nés avec le Spina-bifida (à cause de la carence en acide folique)
- Nausées avec ou sans vomissements
- Obésité ou au contraire petit poids ; petite taille comparativement à la taille « moyenne » de votre ethnie, de votre famille; retard de croissance évocateur chez les enfants
- Ostéoporose / Ostéopénie (densité osseuse faible)/ Ostéomalacie (décalcification importante)
- Parenté d'individus sensibles au gluten, intolérants au gluten
- Peau sèche, affections dermatologiques (vitiligo, psoriasis...)
- Reflux gastro-oesophagien
- Autisme, notamment Asperger
- Ulcères buccaux (aphtes)
Cette liste n'est pas complète, elle serait trop longue: ne s'y trouvent que les symptômes confirmés par des études scientifiques. En bas de page, vous trouverez les références de certaines d'entre elles parmi les plus récentes[5].
D'autres causes d'atrophie villositaire existent : l'entéropathie auto-immune, la sprue tropicale[6], la maladie des chaînes alpha, les déficits immunitaires, les causes inflammatoires et infectieuses ou l'irradiation abdominale... mais elles sont exceptionnelles en Europe où la maladie coeliaque reste la cause la plus courante de cet intestin "lisse".
Un médecin pense rarement à la maladie coeliaque face à un patient évoquant l'un des symptômes cités. A la grande diversité de ceux-ci s'ajoute la difficulté de diagnostiquer 80 % des céliaques qui restent asymptomatiques (sans symptômes) ou pauci-symptomatiques, c'est-à-dire avec peu de symptômes ou des symptômes atypiques[7].
Le délai moyen d'un diagnostic est de 5 à 10 ans en France pour les 3 à 5 % de malades qui ont la chance d'être diagnostiqués.
Une étude canadienne de 2007 donne un délai moyen de 11,7 ans[8].
Une autre étude encore, de 2007 également, fait état d'un délai moyen de 4,9 à 10 ans.[9]
En outre, il est difficile de connaître le début de la maladie dans ces formes frustes puisqu'on peut très bien consulter une première fois alors même que la maladie est à un stade final.
Il faut appeler un chat un chat: si le diagnostic n'est pas posé, et que le patient continue de manger du gluten, l'évolution de la malabsorption se fait vers des carences de plus en plus importantes, les complications qui leur sont liées et la mort. L'état inflammatoire aigu, lié à la réponse immunitaire qui s'est emballée, peut générer des cancers, des lymphomes notamment, et entraîner une issue fatale, sans même que la maladie céliaque ait jamais été diagnostiquée.
La bonne nouvelle, c'est qu'il s'agit de la seule maladie auto-immune qui se guérit avec un simple régime alimentaire, sans prise de médicaments et sans traitement lourd. Il suffit de supprimer le gluten de son alimentation pour que les villosités de l'intestin repoussent et que l'absorption se fasse normalement. Cela peut prendre un à deux ans, voire plus. Mais les problèmes qui ont conduit à consulter, qu'il s'agisse de douleurs digestives ou d'une fatigue intense s'améliorent très vite. La réponse clinique (mieux-être) précède la correction des anomalies histologiques (repousse de villosités) et biologiques (suppression des marqueurs de la maladie dans le sang). J'utilise volontairement le vocabulaire médical, auquel ceux qui se feront dépister pourront être confrontés.
La mauvaise nouvelle, du moins dans un premier temps, est que ce régime sans gluten doit être poursuivi à vie. Dès qu'un intolérant au gluten absorbe une quantité infime de gluten, la mécanique immunitaire se réenclenche, l'inflammation fait son travail et l'atrophie villositaire pointe son nez, avec les complications qui menacent.
Le régime sans gluten a cependant ceci d'intéressant qu'il impose de manger des aliments de bien meilleure qualité puisque le gluten est abusivement utilisé dans l'agro-alimentaire. Voir « le régime sans gluten ». Le choc du diagnostic est donc un mauvais moment à passer, le malade s'aperçoit très vite qu'il mange des produits de qualité, de meilleur goût, et que sa santé s'améliore rapidement.
Le point noir reste le coût d'une alimentation saine et de qualité...sans gluten (on appréciera la philosophie d'une société qui autorise les lobbies à nourrir les plus modestes avec de véritables toxiques), ce qui explique que 50% des malades suivent imparfaitement le régime.
[1] Empr. au lat. class. coeliacus « qui appartient à l'intestin, aux viscères », du gr. ΚολιακοÌ�Ï‚.
[2] Un antigène est une substance étrangère à l'organisme qui peut déclencher une réponse immunitaire visant à l'éliminer. La plupart des antigènes sont des protéines ou des peptides (fragments de protéines) reconnus de manière spécifique par des anticorps et également par certains globules blancs, les lymphocytes T8.
[3] Am J Gastroenterol. 2006;101(10):2356-2359, Surplus de poids chez les coeliaques : prévalence, caractéristiques cliniques et effets de la diète sans gluten.
[4] « Certains laitages » parce que le taux de lactose est variable, dans le beurre par exemple, il est proche de 0. Il existe aussi une intolérance aux protéines du lait, c'est autre chose.
[5] Hopper AD, Hadjivassiliou M, Butt S, Sanders DS. Adult coeliac disease. BMJ 2007;335:558-62.
Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007;357:1731-43
Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, et al. Detecsion of celiac disease in primary care : A multicenter case-finding study in North America. Am J Gastroenterol 2007;102:1454-60
[6] Explication très claire et complète de 2008 ici .
[7] The many faces of celiac disease : clinical presentation of Celiac disease in adult population, Green Ph., Gastroenterology, 2005 ; 128 (suppl.1) : S74-8.
[8] Dig Dis Sci. 2007 Feb 22;Étude Canadienne sur la Santé des Coeliaques.The Canadian Celiac Health Survey,Cranney A, Zarkadas M, Graham ID, Butzner JD, Rashid M, Warren R, Molloy M, Case S, Burrows V, Switzer C.,Département de médecine, Institut de Recherches sur la Santé d'Ottawa, Université d'Ottawa, Ontario, Université Queen, Kingston, Ontario, Canada.
[9] Hopper AD, Cross SS, Hurlstone DP, et al. Pre-endoscopy serological testing for coeliac disease : Evaluation of a clinical decision tool. BMJ 2007;334:729. 10 Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007;357:1731-43.
Date de création : 16.02.2009Dernière modification : 14.10.2009
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